qt间期延长的药物有哪些(引起qt间期延长的药物有哪些)

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本文目录一览:

康加尔多简介

目录 1 拼音 2 芐普地尔说明书 2.1 药品名称 2.2 英文名称 2.3 康加尔多的别名 2.4 分类 2.5 剂型 2.6 芐普地尔的药理作用 2.7 芐普地尔的药代动力学 2.8 芐普地尔的适应证 2.9 芐普地尔的禁忌证 2.10 注意事项 2.11 芐普地尔的不良反应 2.12 芐普地尔的用法用量 2.13 康加尔多与其它药物的相互作用 2.14 专家点评 这是一个重定向条目,共享了芐普地尔的内容。为方便阅读,下文中的 芐普地尔 已经自动替换为 康加尔多 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 拼音

kāng jiā ěr duō

2 康加尔多说明书 2.1 药品名称

康加尔多

2.2 英文名称

Bepridil  ,Cordium, Angopril

2.3 康加尔多的别名

芐丙洛;芐丙咯;吡咯地尔;双苯吡乙胺;双苯吡丁胺;双苯比乙胺 ;芐普地尔;Cordium;Angopril;Beptidilum

2.4 分类

循环系统药物 抗心律失常药物 钙通道阻滞剂

2.5 剂型

1.片剂:100mg/片。

2.注射剂:100mg/支.

2.6 康加尔多的药理作用

康加尔多为新型非选择性钙拮抗剂,可抑制钙离子内流,高浓度具有抑制快Na 通道,具有奎尼丁样、溴芐胺样及维拉帕米样抗心律失常作用。明显抑制房室结有效不应期,减慢房室传导,对房室旁路组织有同样作用。同时具有膜稳定作用,对动作作电位最大上升速率和心肌各部位的自律性及传导性均有抑制作用。此外,尚可抑制钾外流,从而延长动作电位时程和不应期。心电图表现为窦性心率减慢,PR间期、QRS时限为QT间期延长。

2.7 康加尔多的药代动力学

口服吸收约40%,Cmax为2~3h,与血浆蛋白结合率为98%~99%,半衰期为33±15h。主要在肝内代谢,部分代谢产物有心血管活性,主要经肾排泄,其次从肠道随粪便排出。治疗量对血压、心排血量及冠状动脉血流量无明显影响,对心肌抑制作用轻微。

2.8 康加尔多的适应证

为长效、广谱抗心律失常药,主要用于控制及预防阵发性室上性心动过速、预激综合征合并室上性心动过速;对室性期前收缩及室性心动过速亦有效;亦用于心绞痛。

2.9 康加尔多的禁忌证

对康加尔多过敏者,有严重心律失常病史、严重房室传导阻滞、病窦综合综合征、严重心衰、Ⅱ~Ⅲ度传导阻滞、低血压及QT间期延长或正在服用可使QT间期延长药物的患者禁用。

2.10 注意事项

1.左束支传导阻滞或心动过缓患者,近期内发生心肌梗死患者及严重肝、肾功能不全患者慎用。

2.用药期间,应严密观察血钾水平,防止发生低血钾。

2.11 康加尔多的不良反应

最严重的不良反应为致心律失常作用,偶有致尖端扭转型室性心动过速。腹泻亦较常见。

2.12 康加尔多的用法用量

1.每次300~800mg,每天1次。

2.静脉注射:每次2~4mg/kg。

2.13 药物相互作用

康加尔多不宜与排钾利尿药合用。

2.14 专家点评

心性猝死简介

目录 1 拼音 2 概述 3 病因病理病机 附: 1 心性猝死相关药物 1 拼音

xīn xìng cù sǐ

2 概述

猝死系一临床综合征。指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者,突然发生意想不到的非人为死亡。大多数发生在急性发病后即刻至一小时内,最长不超过6小时者,主要由于原发性心室颤动,心室停搏或电机械分离,导致心脏突然停止有效收缩功能者。

3 病因病理病机

病因

一、冠心病 是心性猝死中最常见的病因。有多支冠状动脉严重受累,小冠状动脉有弥漫性的增生性病变,冠状动脉内有新鲜血栓形成,急性心肌梗塞的最早1小时内,或有精神诱发因素;如过度紧张,悲伤、恐惧等情况时均有较高的猝死发病率。男性多于女性,30-39岁、40-49岁年龄组发病率也较高

二、心肌炎 病变除有心肌细胞水肿、坏死外,侵犯传导系统可引起严重心律失常,侵犯冠状动脉引起管腔狭窄和缺血,重症心肌炎时可有心肌弥漫性病变,导致心源性休克和猝死。

三、原发性心肌病 有心肌肥大、心肌纤维增生、疤痕形成,病变以侵犯心室为主,也可累及心脏传导系统,室性心律失常发生率高,且本病易发生心衰,洋地黄应用较多,由于心肌变性、疤痕等改变,对洋地黄耐受性减低,易发生洋地黄中毒性心律失常,至多源性室性早搏、室速、室颤致猝死。

肥厚性心肌病半数以上猝死发生于20岁以前,但亦可发生于任何年龄,室间隔肥厚≥25mm者猝死的危险性增加。

四、风湿性心脏病 主动脉瓣狭窄病人约25%可致猝死,可能与冠状动脉供血不足致室颤,心脏传导阻滞、心脑缺血综合征有关。

五、QT间期延长综合征 包括先天性耳聋、QT间期延长、晕厥发作,易发生猝死。继发性者常见原因为低血钾、奎尼丁、胺碘酮药物影响、QT间期延长,致易损期延长,室性早搏落在易损期易折返形成扭转性室性心动过速。

六、二尖瓣脱垂综合征 是由于二尖瓣本身或/和腱索、 *** 肌病变造成二尖瓣的一叶或两叶脱垂,形成二尖瓣关闭不全,并产生相应的收缩期杂音-喀喇音所构成的临床综合征,因心肌应激性增加,常引起快速心律失常,如短阵房颤或室速,约1%发生猝死,猝死前常有以下预兆,出现室性早搏、T波异常、收缩晚期或全收缩期杂音、晕厥发作,多数情况死于室速或室颤。

七、先天性心脏病-冠状动脉畸形 如左冠状动脉起源于右侧冠状窦或与右冠状动脉相连。法乐氏四联症状术前严重肺动脉瓣狭窄时可猝死。

八、预激综合征合并心房颤动 当旁道不应期越短,发生房颤时就越有可能转变为恶性心律失常-室颤而猝死。

九、病态窦房结综合征 多因冠状病、心肌炎、心肌病、引起窦房结动脉缺血、退行性变、致窦房结缺血、坏死、纤维化。严重缓慢心律失常可导致心室颤动。

病理

一、冠心病猝死的心脏组织学变化 大致分三类

(一)慢性病变 包括心肌疤痕形成,可有网状、树枝状、片状和星状等形态、此外肌间小动脉内膜增厚也少见、尤其多见于伴高血压的病例。

(二)急性心肌梗塞 Rissenan指出猝死者中半数有早期心肌梗塞,Lie提出近年来尸检证实猝死伴急性心肌梗塞者约为1030%。

(三)梗塞前病变 包括①显著的微循环障碍如小动脉扩张、瘀血、出血和水肿,小动脉痉挛致微血栓形成。②肌原纤维收缩紊乱性病变,其中最常见者为波浪状变性,此种变化特点是肌纤维变细拉长,形成平行排列的波浪状,另一种变化为肌原纤维变性及心肌断裂。

二、肺动脉栓塞 是引起猝死的典型心血管疾患,由于较大的栓子机械地阻塞肺动脉及其较大分支,引起右心功能不全和冠脉灌流不足,同时肺栓塞引起迷走神经兴奋,以至肺动脉、冠状动脉和支气管动脉平滑肌均发生痉挛而加重窒息和心肌缺血。另外由儿茶酚胺和五羟色胺大量释放,更促进血管痉挛和心肌缺血。

发病机理

一、心肌梗塞和猝死 在冠心病猝死病例中大多数冠状动脉可有较严重的病变,急性尤其是陈旧性心肌梗塞的检出率都较高,此类心肌的代偿功能已处于衰竭边缘,此时如出现某种诱因如过度疲劳、精神紧张、大量儿茶酚胺释放使心肌耗氧量增加,就会突然使需血和供血不相适应,导致急性循环衰竭、猝死、这样的情况在冠心病猝死中多见。

二、代谢功能紊乱和猝死 此类患者既往常无明显心脏病史或临床症状,其心肌也无明显的损伤和坏死,冠状动脉偶有轻度硬化,但由于这种轻度病变的存在使动脉敏感性增高,易因各种诱因引起反射性持续痉挛。①由于痉挛缺血引起应激性的心内、外儿茶酚胺大量释放,心肌内大量Ca2+内流,从而明显加强了肌原纤维丝的滑动,致心肌内ATP大量消耗和肌原纤维痉挛性,不同步性收缩以致室颤;在形态学上表现为波浪状变性、收缩带形成,以至心肌断裂。②冠状动脉痉挛心肌严重缺血后,心肌灌注良好区域与缺血区的代谢产生显著差异,表现缺血区乳酸堆积,局部酸中毒,,K+外流,缺血区心肌细胞内缺钾、膜电位降低,当降到-60mv时,快Na+通道失活,而慢通道激活Ca2+内流,这种反应使缺血区心肌细胞的极化速度远远慢于正常的速度,心电活动延缓;在缺血心肌和健康心肌之间,以及缺血程度不同的心肌之间,发生断续的不同步的电活动,如邻近部位已复极时,缺血区仍处于激活状态,结果邻近心肌激活,造成重复频繁的折返激动,使自律性已增高的缺血心肌区形成局部小块的室颤,进而直接引起整个心室颤动,或者这种缺血区与邻近组织区的快速反复折返,引起频发室性早搏、室速以至室颤。有人称“心脏自身电杀”或“心电不稳定”、“心电衰竭”。

变异性心绞痛、冠状动脉闭塞后再次灌注,冠状动脉痉挛消失后再灌注,心肌侧支循环建立而冠状动脉再灌注时,均可因此机制产生室颤或猝死。

三、血小板微血栓形成和猝死  Haxerem在猝死组心肌中发现小动脉和小静脉内多数血小板微栓形成,尤以瞬间死亡组多见,认为在急性应激性过程中血小板凝集形成大量微血栓,后者影心肌微循环,引起心肌缺血功能紊乱而猝死。有人证实血小板合成及释放的血栓素A2(Thromboxane A2)具有强烈的促凝血和收缩血管作用,并可加重心肌缺血和坏死。正常血管内膜能合成前列环素PGI2,它具有血栓素A2的相反作用,是强烈的血小板凝集抑制剂,并具有扩张冠状动脉的作用,目前认为继发于某些动因使正常冠状动脉这一收缩和舒张的平衡失调,如动脉粥样硬化时,动脉内膜合成PGI2减少,对抗血栓素A2作用减弱、血管收缩、心肌缺血、促进血小板粘附和聚集,造成血管内膜反应微血栓形成。这种微栓形成也可见于动脉大量注射儿茶酚胺时,证明儿茶酚胺是血小板的强导剂,可使血小板脱颗粒而凝集,这就使痉挛性收缩的心肌缺血加重。

四、传导系统病变和猝死 引起传导系统病变因素有:①急性坏死和炎细胞浸润;见于心肌梗塞、心肌炎或心肌病等。②传导纤维萎缩、纤维化等见于慢性冠心病、原发性双束支纤维化或严重的主动脉瓣和二尖瓣瓣膜病等。③传导系统的供血动脉发生硬化闭塞,见于冠心病、多动脉炎等。④传导系统异位、发育不良和变性见于先天性心脏畸形和婴儿心脏性猝死。⑤病因不明的传导系统周围神经组织的退行性变,见于QT间期延长综合征。当传导系统病变发展到足以引起重度完全性房室传导阻滞时,可使心室节律不稳,易因各种原因而引起室颤。

五、非心律失常性心脏性猝死 又称“电机械分离”①前负荷减少;见于心脏或主动脉破裂。②后负荷过重;如肺动脉栓塞引起急性流出道受阻。③泵衰竭或交感神经反射性抑制,如大片心肌梗塞或严重心肌病时均可引起机械分离。

心性猝死相关药物 酒石酸美托洛尔胶囊

使用,因为已经证明这样做可以降低心性死亡率,包括猝死。一般50~100mg/次,一日两次。在治疗高血...

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qt是什么

QT间期是指QRS波起点和T波终点之间的间隔时间,与心肌细胞的动作电位的除极和复极过程相对应。很多药物都有几率引起QT间期延长,QT间期延长可能会带来不同程度的心律失常,但是总体来说几率很小。需要警惕的是不要同时服用两种或以上能引起QT延长的药物。

如果有可能你可以说一下你目前服用的所有药物,我可以给你提供一些用药建议。

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泻利盐简介

目录 1 硫酸镁基本信息 1.1 识别 1.2 性质 1.3 结构 1.4 相关化学品 2 起源 3 用途 3.1 农业 3.2 医药 3.3 有机化学 3.4 其他用途 4 危险性 4.1 急救措施 4.2 消防措施 4.3 泄漏应急处理 4.4 操作处置与储存 4.5 接触控制/个体防护 5 硫酸镁药典标准 5.1 品名 5.1.1 中文名 5.1.2 汉语拼音 5.1.3 英文名 5.2 分子式与分子量 5.3 来源含量 5.4 性状 5.5 鉴别 5.6 检查 5.6.1 酸堿度 5.6.2 溶液的澄清度 5.6.3 氯化物 5.6.4 炽灼失重 5.6.5 铁盐 5.6.6 钙 5.6.7 锌盐 5.6.8 重金属 5.6.9 砷盐 5.7 含量测定 5.8 类别 5.9 贮藏 5.10 制剂 5.11 版本 6 硫酸镁说明书 6.1 药品名称 6.2 英文名称 6.3 泻利盐的别名 6.4 分类 6.5 剂型 6.6 硫酸镁的药理作用 6.7 硫酸镁的药代动力学 6.8 硫酸镁的适应证 6.9 硫酸镁的禁忌证 6.10 注意事项 6.11 硫酸镁的不良反应 6.12 硫酸镁的用法用量 6.13 泻利盐与其它药物的相互作用 6.14 专家点评 7 硫酸镁中毒 7.1 临床表现 7.2 诊断 7.3 治疗 8 参考资料 这是一个重定向条目,共享了硫酸镁的内容。为方便阅读,下文中的 硫酸镁 已经自动替换为 泻利盐 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 泻利盐基本信息

泻利盐,或七水泻利盐,是一种含镁的化合物,分子式为MgSO4(或MgSO4·7H2O)。无水的泻利盐是一种常用的化学试剂及干燥试剂。但是泻利盐常指七水泻利盐,因为它不容易溶解,比无水泻利盐更容易称量,便于在工业中进行的定量控制。

IUPAC英文名 Magnesium sulfate

其他名称 泻盐

1.1 识别

CAS号 7487889

1.2 性质

化学式 MgSO4(无水)

MgSO4·7H2O (七水)

摩尔质量 120.415 g mol1

外观 白色结晶状固体

密度 2.66 g/mL

熔点 1124°C

分解 在水中的

溶解度 25.5 g/100 ml (20 °C)

1.3 结构

晶体结构 单斜

危险性 MSDS External MSDS

1.4 相关化学品

其他阳离子硫酸钙、硫酸铝

2 起源

泻利盐起源于赛马(Epsom),煮沸当地矿泉水的时候生成。此后就从海水中获取。近代,泻利盐是从诸如硫酸镁(Epsomite)之类的矿物质中提取的。

3 用途 3.1 农业

泻利盐在农业中被用于一种肥料,因为镁是叶绿素的主要成分之一。通常被用于盆栽植物或缺镁的农作物,例如西红柿,马铃薯,玫瑰等。泻利盐比起其他肥料的优点是溶解度较高。

3.2 医药

医药中,泻利盐被用来治疗ingrown nail(指甲向内生长)。

3.3 有机化学

无水泻利盐是一种在有机合成中很常见的干燥剂。当有机相中的泻利盐饱和后,通过过滤或移注去除泻利盐。

很多其他的无机盐也被用来作为干燥剂,例如硫酸钠,硫酸钙。

3.4 其他用途

泻利盐也被用作浴盐。

4 危险性

健康危害: 本品粉尘对粘膜有 *** 作用,长期接触可引起呼吸道炎症。误服有导泻作用,若有肾功能障碍者可致镁中毒,引起胃痛、呕吐、水泻、虚脱、呼吸困难、紫绀等。

环境危害: 对环境有危害,对水体可造成污染。

燃爆危险: 本品不燃,具 *** 性。

4.1 急救措施

皮肤接触: 脱去污染的衣着,用流动清水冲洗。

眼睛接触: 提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸入: 迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。

食入: 饮足量温水,催吐。就医。

4.2 消防措施

危险特性: 本身不能燃烧。受高热分解放出有毒的气体。

有害燃烧产物: 氧化硫、氧化镁。

灭火方法: 消防人员必须穿全身防火防毒服,在上风向灭火。灭火时尽可能将容器从火场移至空旷处。然后根据着火原因选择适当灭火剂灭火。

4.3 泄漏应急处理

应急处理: 隔离泄漏污染区,限制出入。建议应急处理人员戴防尘口罩,穿一般作业工作服。不要直接接触泄漏物。小量泄漏:避免扬尘,小心扫起,收集运至废物处理场所处置。大量泄漏:收集回收或运至废物处理场所处置。

4.4 操作处置与储存

操作注意事项: 密闭操作,局部排风。防止粉尘释放到车间空气中。操作人员必须经过专门培训,严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩,戴化学安全防护眼镜,穿防毒物渗透工作服,戴橡胶手套。避免产生粉尘。避免与氧化剂接触。配备泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。

储存注意事项: 储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。防止阳光直射。包装密封。应与氧化剂分开存放,切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。

4.5 接触控制/个体防护

职业接触限值

中国MAC(mg/m3): 未制定标准

前苏联MAC(mg/m3): 2

TLVTN: 未制定标准

TLVWN: 未制定标准

监测方法: 火焰原子吸收光谱法;达旦黄比色法

工程控制: 密闭操作,局部排风。

呼吸系统防护: 空气中粉尘浓度超标时,必须佩戴自吸过滤式防尘口罩。紧急事态抢救或撤离时,应该佩戴空气呼吸器。

眼睛防护: 戴化学安全防护眼镜。

身体防护: 穿防毒物渗透工作服。

手防护: 戴橡胶手套。

其他防护: 工作场所禁止吸烟、进食和饮水,饭前要洗手。工作完毕,淋浴更衣。保持良好的卫生习惯。

5 泻利盐药典标准 5.1 品名 5.1.1 中文名

泻利盐

5.1.2 汉语拼音

Liusuanmei

5.1.3 英文名

Magnesium Sulfate

5.2 分子式与分子量

MgSO4·7H2O   246.48

5.3 来源含量

本品按炽灼至恒重后计算,含MgSO4不得少于99.5%。

5.4 性状

本品为无色结晶;无臭,味苦、咸;有风化性。

本品在水中易溶,在乙醇中几乎不溶。

5.5 鉴别

本品显镁盐与硫酸盐的鉴别反应(2010年版药典二部附录Ⅲ)。

5.6 检查 5.6.1 酸堿度

取本品5.0g,加水50ml溶解后,加溴麝香草酚蓝指示液3滴;如显黄色,加氢氧化钠滴定液(0.02mol/L)0.10ml,应变为蓝绿色;如显蓝绿色或绿色,加盐酸滴定液(0.02mol/L)0.10ml,应变为黄色。

5.6.2 溶液的澄清度

取本品2.5g,加水20ml,振摇使溶解,溶液应澄清;如显浑浊,与1号浊度标准液(2010年版药典二部附录Ⅸ B)比较,不得更浓。

5.6.3 氯化物

取本品0.50g,依法检查(2010年版药典二部附录Ⅷ A),与标准氯化钠溶液5.0ml制成的对照液比较,不得更浓(0.01%)。

5.6.4 炽灼失重

取本品1.0g,精密称定,先在105℃干燥2小时,再在450℃±25℃炽灼至恒重,减失重量应为48.0%~52.0%。

5.6.5 铁盐

取本品2.0g,加硝酸溶液(1→10) 5ml,煮沸1分钟,放冷,用水稀释成35ml,依法检查(2010年版药典二部附录Ⅷ G),与标准铁溶液3.0ml用同一方法制成的对照液比较,不得更深(0.0015%)。

5.6.6 钙

取本品1.0g两份,分别置100ml量瓶中,一份中加稀盐酸5.0ml,加水溶解并稀释至刻度,摇匀,作为供试品溶液;另一份中加标准钙溶液(准确称取105℃干燥至恒重的碳酸钙0.1250g,置500ml量瓶中,加1mol/L盐酸溶液10ml溶解,用水稀释至刻度,摇匀,制成每1ml中含钙0.1mg的溶液)2.0ml,加稀盐酸5.0ml,加水溶解并稀释至刻度,摇匀,作为对照品溶液。照原子吸收分光光度法(2010年版药典二部附录Ⅳ D第二法),在422.7nm的波长处分别测定,应符合规定(0.02%)。

5.6.7 锌盐

取本品2.0g,加水20ml使溶解后,加醋酸1ml,加亚铁氰化钾试液5滴,不得显浑浊。

5.6.8 重金属

取本品2.0g,加水10ml溶解后,加醋酸盐缓冲液(pH 3.5)2ml与水适量使成25ml,加抗坏血酸0.5g溶解后,依法检查(2010年版药典二部附录Ⅷ H第一法),5分钟时比色,含重金属不得过百万分之十。

5.6.9 砷盐

取本品1.0g,加水23ml溶解后,加盐酸5ml,依法检查(2010年版药典二部附录Ⅷ J第一法),应符合规定(0.0002%)。

5.7 含量测定

取本品约0.25g,精密称定,加水30ml溶解后,加氨-氯化铵缓冲液(pH 10.0)10ml与铬黑T指示剂少许,用乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.05mol/L)滴定至溶液由紫红色转变为纯蓝色。每1ml乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.05mol/L)相当于6.018mg的MgSO4。

5.8 类别

泻药、利胆药。

5.9 贮藏

密封保存。

5.10 制剂

泻利盐注射液

5.11 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

6 泻利盐说明书 6.1 药品名称

泻利盐

6.2 英文名称

Magnesium Sulfate

6.3 泻利盐的别名

干燥泻利盐;苦盐;硫苦;硫酸镁;泻盐;药用泻利盐;Epsom Salt

6.4 分类

神经系统药物 抗癫痫药物 其他

6.5 剂型

1.注射液:1g(10ml),2.5g(10ml);

2.结晶粉:500g;

3.溶液:3.3g(10ml)。

6.6 泻利盐的药理作用

1.抗惊厥和抗肌肉痉挛作用:注射泻利盐后,镁离子能抑制中枢神经兴奋,减少神经肌肉接头乙酰胆堿的释放,并降低运动神经元终板对乙酰胆堿的敏感性,产生镇静、解除或降低横纹肌收缩作用,也能降低颅内压,对子痫有预防和治疗作用。泻利盐尚可抑制子宫平滑肌细胞的动作电位,使宫缩频率减少,强度减弱,故可用于治疗早产。

2.导泻作用:口服泻利盐吸收少,把水分引入肠腔,肠腔内液积聚导致腹胀,并 *** 肠蠕动,从而起导泻作用。同时泻利盐促使肠壁释放缩胆囊素,致泻增加。

3.利胆作用:小剂量泻利盐可 *** 十二指肠黏膜,反射性地引起胆总管括约肌松弛,胆囊收缩,加强胆汁引流,促进胆囊排空,起利胆作用。

4.对心血管系统的作用:注射给药,过量镁离子可直接舒张外周血管平滑肌和引起交感神经节冲动传递障碍,从而使血管扩张,血压下降。另外,静脉用泻利盐能延长心脏传导系统的有效不应期,提高室颤阈值,并使心肌复极均匀,减少或消除折返激动,有利于快速性室性心律失常的控制。抑制窦房结的自律性,抑制窦房结、房室结、心房内、心室内的传导,通过镁离子激活Na+K+ATP酶及阻断钾和钙通道,抑制触发活动及折返机制引起的各种心律失常。

5.消炎去肿:泻利盐50%溶液外用热敷患处,有消炎去肿的作用。还可抑制子宫收缩。

6.7 泻利盐的药代动力学

泻利盐口服约有20%吸收,约1h起效,持续作用l~4h,静脉注射几乎立即起效,作用持续约30min;肌内注射后约1h起作用,作用持续3~4h。治疗先兆子痫和子痫有效血镁浓度为2~3.5mmoL/L,治疗早产的有效血镁浓度为2.1~2.9mmol/L,个体差异比较大。肌内注射或静脉注射后均经肾排泄,排泄速度与血镁浓度和肾小球滤过率有关。在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留大量的水分, *** 肠道蠕动而排泄。肠道内难吸收,少量Mg2+吸收,从尿排出。

6.8 泻利盐的适应证

1.泻利盐注射剂常用于妊娠高血压综合征、先兆子痫和子痫。也可用于治疗早产。

2.用于低镁血症的预防和治疗,尤其是急性低镁血症伴有肌肉痉挛、手足搐搦等症状。也用于全静脉内营养时,预防镁缺乏。

3.用于室性心动过速,包括尖端扭转型室性心动过速和室颤的预防,对洋地黄、奎尼丁中毒引起的室性心动过速也有效。

4.也用于发作频繁而其他治疗效果不好的心绞痛患者,对伴有高血压的患者效果较好。

5.还可用于惊厥、尿毒症、破伤风、高血压脑病、急性肾性高血压危象。

6.口服用于导泻和十二指肠引流及治疗便秘、肠内异常发酵、胆绞痛、阻塞性黄疸及慢性胆囊炎。

7.外用热敷消炎去肿。

8.清除肠道内毒物以及某些驱肠虫药后的导泻,制成一二三 *** 剂或开塞露,用于各种便秘。主要用于便秘、肠内异常发酵、服用驱虫药后导泻,与药用炭合用治疗食物或药物中毒;也用于手术、放射性检查及纤维结肠镜检查前的肠道准备。

9.主要适用于洋地黄中毒引起的快速异位性心律失常,Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物引起的QT间期延长所致的尖端扭转型心动过速,对有低镁血症者疗效更佳。

6.9 泻利盐的禁忌证

1.心脏传导阻滞。

2.心肌损害。

3.严重肾功能不全,肌酐清除率低于每分钟20ml。

4.肠道出血患者。

5.经期妇女。

6.急腹症患者及孕妇禁用泻利盐导泻。

7.禁用于中枢抑制药中毒时导泻,忌与神经节阻滞药合用。

6.10 注意事项

1.(1)肾功能不全,因肾功能下降导致镁排泄减少,镁蓄积而易发生镁中毒。(2)呼吸系统疾病,特别是呼吸功能不全。(3)严重心血管疾病。

2.药物对妊娠的影响:静脉注射能迅速通过胎盘进入胎儿血流,使胎儿的血药浓度与母亲的相等,镁对胎儿的作用与成人一样。故产前2h内,不应使用泻利盐(除非泻利盐是治疗子痫的唯一药物)。

3.药物对诊断或检验值的影响:应用99mTc胶态硫作单核吞噬细胞系统显影时,泻利盐能使99mTc胶态硫凝集从而大量集聚在肺血管,进入肝、脾、骨髓等减少。

4.用药前后及用药时应当检查或监测:(1)定期监测心电图:(2)肾功能;(3)血镁浓度;(4)膝腱反射检查,在重复用药前如膝腱反射已抑制明显者,则不能再给药;(5)用药前应测定呼吸频率。若每分钟低于16次则应减量甚至停用;(6)静脉注射或连续滴注时应监测血压。

5.镁主要经肾脏排泄,肾功能不全时应酌情减量。老年人因有可能存在肾功能减退,剂量应酌情减少。

6.用药前应了解患者心肺情况,心肺毒性尤其是呼吸抑制是注射泻利盐最危险的不良反应,可很快地达到致死的呼吸麻痹,注药前呼吸频率每分钟至少保持16次。

7.泻利盐为高渗性泻药,可促使钠潴留而致水肿。服用中枢抑制药中毒需导泻时,应避免使用泻利盐,改用硫酸钠。

8.合并出现钙缺乏时,先补充镁,然后补充钙。

9.致泻作用一般于服药后2~8h内出现,所以宜早晨空腹服用,并大量饮水以加速导泻作用和防止脱水。

10.常见高镁血症,可见于静脉内应用,以及作为导泻利胆及制酸药口服应用,尤其是在心功能不全时。一般当血浆镁浓度超过2mmol/L时,就可出现临床表现。包括皮肤潮红、口渴、血压下降、倦怠乏力、腱反射消失、呼吸抑制、心律失常、心电图示PR间期延长及QRS波增宽,甚至心脏骤停。昏迷、体温不升。

11.高镁血症的治疗:可应用葡萄糖酸酸酸钙注射剂10~20ml静脉注射,透析疗法可迅速清除体内镁离子。纠正机体低容量状态,增加尿量以促进镁的排泄。也有应用毒扁豆堿注射剂皮下注射,但不作为常规应用。急性镁中毒时应立即停药,进行人工呼吸,并缓慢注射钙剂解救。

12.胃肠道有溃疡、破损的患者使用时应注意镁离子中毒,表现为呼吸抑制,膝腱反射消失和尿量减少。

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6.11 泻利盐的不良反应

1.用药过量可导致电解质失调及高镁血症,继发心律失常、精神错乱、肌痉挛、倦怠无力等。甚至引起呼吸抑制、血压急剧下降,心脏停搏。

2.导泻时服用浓度过高溶液或用量过大,则从组织内吸收大量水分而导致脱水。连续使用泻利盐可引起便秘,部分患者可出现麻痹性肠梗性肠梗阻,停药后好转。在大剂量 *** 时,血清镁会升高,可引起中枢症状,如麻木、肌肉麻痹和心律失常,也可能导致呼吸麻痹。

3.静脉注射泻利盐常引起潮热、出汗、口干等症状,快速静脉注射时可引起恶心、呕吐、心慌、头晕,个别出现眼球震颤,减慢注射速度症状可消失。

4.可引起注射部位疼痛,血管扩张伴有热感。

5.少数孕妇可出现肺水肿。

6.罕见血钙降低,出现低钙血症。泻利盐苦味强烈,可引起恶心。导泻时服用过量、过高浓度泻利盐溶液时,可引起组织大量水分丢失,以致脱水。静脉注射较为危险,必须注意患者呼吸、血压,有中毒现象时,可静脉注射10%的葡萄糖酸酸酸钙注射剂10ml,以行解救。

6.12 泻利盐的用法用量

1.(1)导泻:每次5~20g,用水400ml溶解后顿服。(2)利胆:每次2~5g,每天3次,配制成33%或50%的溶液服用。

2.肌内注射:(1)轻型妊娠高血压综合征:每次5g,根据病情每天4次或4小时1次。(2)抗惊厥:每次1g。(3)防治低镁血症:①轻度镁缺乏:每次1g泻利盐(4ml,25%注射剂),每天总量为2g。②重度镁缺乏:一次性按体重0.03g/kg泻利盐(0.25mmoL/kg镁)。(4)治疗轻度先兆子痫和子痫:将1~5g泻利盐配成25%~50%注射剂,根据病情决定剂量,最多每天肌内注射6次,并监测心电图、肌腱反射、呼吸和血压。

3.静脉注射:(1)治疗先兆子痫和子痫:将1~2g泻利盐配成10%~20%注射剂,推注速度每分钟不超过0.15g。静脉注射泻利盐可使血镁浓度突增至接近中毒浓度,必须严格掌握剂量,并严密观察呼吸、肌腱反射和心电图。(2)重型妊娠高血压综合征:首先静脉注射2.5~4g,用5%葡萄糖注射剂稀释,缓慢地注入(超过5min),极量为4g,以后用静脉滴注维持,滴速每小时约2g或每小时按体重0.03g/kg,总量可达每天30g,以膝腱反射,呼吸及尿量为监测指标。(3)尖端扭转型心律失常治疗:首次注射2g,给药时间超过2min。以后连续静脉滴注每分钟0.003~0.02g。

4.静脉滴注:(1)轻型妊娠高血压综合征:每小时1.5~2g的速度滴注,每天15g。(2)重型妊娠高血压综合征:参见静脉注射项相关内容。(3)抗惊厥:静脉滴注,每次1~2.5g,临用前以5%葡萄糖注射剂稀释至1%浓度缓慢滴注。(4)防治低镁血症:将2.5g泻利盐溶于5%葡萄糖注射剂或氯化钠注射剂中,缓慢滴注3h。(5)全静脉内营养,按体重每天给予0.03~0.06g/kg泻利盐。(6)治疗先兆子痫和子痫:4g泻利盐加入5%葡萄糖注射剂或氯化钠注射剂250ml内,滴注速度每分钟不超过4ml。治疗便秘:用 *** 或开塞露液。

5.用于洋地黄中毒引起的快速异位性心律失常,Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物引起的QT间期延长所致的尖端扭转型心动过速,对有低镁血症者疗效更佳: 10%~25%泻利盐20ml,稀释1倍后,缓慢静脉注射,以后静脉滴注,25%泻利盐20ml(5g)加入5%葡萄糖溶液250ml滴注,可在2h内滴完。起效迅速但维持时间较短。

6.13 药物相互作用

如必须应用,应考虑到其相互影响可能导致呼吸抑制,并备好人工呼吸设施。

1.泻利盐可消除顺铂所致肾损害。

2.已洋地黄化的患者应用泻利盐时可发生严重的心脏传导阻滞甚至心脏骤停。

3.同时静脉注射钙剂,可拮抗泻利盐镁解除抽搐的效能。

4.泻利盐可拮抗氨茶堿所致室性心律失常。

5.泻利盐与肾上腺素β受体激动药利托君同时使用,心血管毒性增大。

6.泻利盐可使灰黄霉素吸收减少,血药浓度降低。

7.与药用炭配制口服吸附解毒剂,可减少毒物吸收并加速排泄。

8.泻利盐可与氯化钡形成不溶性无毒硫酸钡排出,可用于口服氯化钡中毒治疗。

9.与土霉素、加替沙星和诺氟沙星等合用,可形成不吸收性复合物,降低后者的吸收水平,使后者全身血药浓度降低。

10.泻利盐可降低催产素 *** 子宫作用。

11.泻利盐可降低奎尼丁经肾的排泄,其机制可能与尿液堿化有关。

12.因红管药含有槲皮素,可与Mg2+生成螯合物,合用时前者疗效降低。

13.与牛黄消炎丸合用时,泻利盐分解产生的微量硫酸,可使硫磺所含硫化砷氧化,毒性增加。

14.与泻利盐属配伍禁忌的药物有硫酸多黏菌素B、硫酸链霉素、葡萄糖酸酸酸钙、盐酸多巴酚丁胺、盐酸普鲁卡因、四环素、青霉素和萘夫西林(乙氧萘青霉萘青霉素)。

6.14 专家点评

镁离子能直接抑制子宫平滑肌的动作电位,对子宫平滑肌的收缩产生抑制作用,使宫缩频率减少、强度减弱,可治疗早产。泻利盐对中枢神经系统亦具有抑制作用,同时对血管平滑肌有舒张作用,使痉挛的外周血管扩张、降低血压,因而对子痫有治疗和预防作用。参见丙戊酸镁。镁制剂对洋地黄中毒引起的快速性心律失常及尖端扭转型室性心动过速疗效甚好,有人认为尖端扭转型室速可首选泻利盐。对房扑和房颤可部分转复,对各种抗心律失常药物疗效不佳的顽固性室早可能有效,对原有低镁血症者疗效更佳。

7 泻利盐中毒

泻利盐(硫苦、泻盐)因给药途径不同呈现不同药理作用,内服导泻(每次5~20g)、利胆(每次2~5g,3/d);注射(肌注1次lg,静注1次1~2.5g)镇静、镇痉、松弛骨骼肌、扩张血管、降血压;外用热敷消炎去肿。

中枢抑制药(如苯巴比妥)中毒患者不宜使用本品导泻,以免加重中枢抑制。小鼠静注LD50为0.31g/kg;大鼠静注LD50为0.223g/kg。[1]

7.1 临床表现

[1]

1.导泻时如服用大量浓度过高的本药溶液,可能自组织中吸取大量水分而导致脱水。

2.静注过量或过快可引起中毒。当血清镁浓度达4mmol/L时,深腱反射消失;达4~7mmol/L时,出现嗜睡、心动过缓、低血压、肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹泻、尿潴留、皮肤血管扩张等;达lOmmol/L时,出现横纹肌麻痹、呼吸抑制;达15mmol/L时,心脏停搏。心电图表现PR、QT间期延长、室内传导迟缓,酷似高血钾的影响。

7.2 诊断

泻利盐中毒的诊断要点为[1]:

有泻利盐应用史,出现上述表现。

7.3 治疗

泻利盐中毒的治疗要点为[1]:

1.口服过量镁盐后,可予催吐,洗胃,并大量饮水。

2.出现中毒症状(如呼吸肌麻痹等),可用10%葡萄糖酸钙注射液10ml静注。必要时在2h以后重复应用。

3.毒扁豆堿0.5~1mg皮下注射,对镁中毒发生的呼吸及循环衰竭有治疗效果。

4.给予5%葡萄糖生理盐水静滴,促进镁盐排泄,并维持体液平衡。

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