心电图QRS间期下降(qrs间期延长怎么回事)

今天给各位分享心电图QRS间期下降的知识,其中也会对qrs间期延长怎么回事进行解释,如果能碰巧解决你现在面临的问题,别忘了关注本站,现在开始吧!

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心电图怎么看?6种常见心电图异常情况

普通心电图能够基本反映一下心脏的功能,诸如心率不齐,心机肥厚,心肌缺血等可能在心电图上有所显示,下面我带大家来看一下心电图怎么看?6种常见心电图异常情况。

心电图怎么看

心电图是被记录在布满大小方格的纸上,所以想要知道心电图怎么看,首要的是知道这些格子代表的意义。这些方格中每一条细竖线相隔1mm,每一条细横线也是相隔1mm,它们围成了1mm见方的小格。粗线是每五个小格一条,每条粗线之间相隔就是5mm,横竖粗线又构成了大方格。心电图记录纸是按照国际规定的标准速度移动的,移动速度为25mm/s,也就是说横向的每个小细格代表0.04s;每两条粗线之间的距离就是代表0.2s。国际上对记录心电图时的外加电压也是有规定的,即外加1mV电压时,基线就应该准确地抬高10个小格,也就是说,每个小横格表示0.1mV,而每个大格就表示0.5mV,每两个大格就代表了这1mV。

心率。窦性心律 正常为60~100bpm* 之间,超过100bpm的为窦性心动过速,低于60bpm的为窦性心动过缓 在一定范围内低于或高于正常频率的轻度的窦性心律不齐,都属于正常范围的心律。

心律。健康人绝大多数时间为正常窦性心律偶有早搏等也非异常。

P波。最先出现的一个振幅不高的圆钝波形,它记录的是窦房结激动的右、左心房的激动。因为窦房结位于右心房,心房的激动先由它开始,所以P波的前半部分记录的是右心房的激动,中间部分记录的是左、右心房的共同激动而后部则代表左心房的激动。除了aVR导联外,P波基本都是直立的,肢体导联中P波的高度多不超过0.25mV,胸前导联中直立的P波高度不应超过0.15mV。正常的P波的宽度也不应超过0.11s。

QRS波群。继P波之后出现的一个狭窄但振幅高的波群。由q波(有或无)、R波和S波组成。它代表着兴奋从房室结发出先后通过房室束、左右束支和纤细的浦肯野纤维进入心肌细胞,刺激心室的收缩,因此可以将其看作是心室收缩的开始的心电图表现。

6种常见心电图异常情况

1.高钾血症

高钾血症属于内科急症,应及早发现,及早治疗。图示心电图P波低平(黑色箭头)、PR间期延长(蓝色双箭头)、QRS波增宽(绿色双箭头),并有非常典型的高大尖窄的T波(红色箭头),故提示高钾血症,应尽快处理。

2.长QT间期和T波交替

长QT综合征的心电图常表现为QT间期延长,可伴T波及U波异常。而T波电交替(T wave alternans)和恶性室性心律失常、心源性猝死之间有着极为密切的关系。

下图所示60次/分的窦性心律,QT间期(黑色双箭头)长至680ms,T波的高度呈交替变化(蓝色箭头),这样的变化往往是更严重的室性心律失常的前兆,如若不及时处理,可能会造成更为严重的后果。

3.洋地黄中毒

洋地黄中毒的心电图表现为多种心律失常,最常见者为室性期前收缩(多表现为二联律),严重者可出现室性心动过速甚至室颤。

下图所示心电图无正常P波,基线不规则,提示心房颤动。窄QRS波时有发生,提示交界性心动过速不规则传导至心室。传至心室与脱落的QRS波群形态以2:1(黑色星号)、3:2(蓝色星号)或4:3(红色星号)存在。整张心电图高度提示洋地黄中毒,应结合患者病史尽快处理。

4.尖端扭转型室速

图示心电图开始时呈窦性心律(蓝色框),但窦律的QT间期是延长的(黑色的双箭头)。之后心电图变为大概200次/分的宽QRS心动过速(红框),且QRS波群的形态和轴不断变化,大约每5~10个心室波改变一次方向,表明扭转型室性心动过速,不及时处理常是致命的。

5.Wellens综合征

一部分不稳定性心绞痛患者胸前导联的T波有特征性改变,而具有此类特征的患者病情进展快,往往前降支(LAD)近端存在严重狭窄,易发生广泛前壁心肌梗死,被称为Wellens综合征。

图示Wellens综合征患者的心电图改变,其胸前导联有明显的双相T波和深大的T波倒置(红框),他的心肌酶谱结果正常,冠脉却显示LAD有明显狭窄。临床工作中,当胸痛患者的心电图有类似改变时,应高度怀疑近LAD的病变。

6.心包积液引起的心脏压塞

心脏压塞的心电图呈普遍低电压,肢体导联尤为明显。此外还可看到P波、QRS波、T波电交替,在胸前导联最为明显。而图中箭头所示R波振幅的改变通常被认为是由于心脏在大量心包积液中摆动所致。心电图特征和病人的生命体征相结合,提醒临床医生尽快识别出此类患者,防止漏诊、误诊。

心电图能看出什么

1、诊断心律失常性疾病

在一般情况下,罹患心律失常的患者会有心悸心慌等表现,在发作时检查心电图,即可捕捉到异常的电流信号并给予明确诊断。可是,心电图只能记录数十秒的心脏电流情况,如果在发病的间歇期,心电图结果可能是完全正常的。

2、诊断心肌缺血

诊断心肌缺血,是心电图最重要的一项临床功能,尤其是在诊断急性心肌梗死时。当患者罹患心肌梗死时,心电图有着特殊的表现,包括T波对称高尖、ST段抬高、Q波形成等形态学变化。故,疑诊心肌梗死的患者,首当其冲的检查则是心电图。而且,急性心肌梗死时,心电图呈动态性的变化:在不同时刻,心电图亦会有不同的图形表现。在多数情况下,医生通过分析患者的发病症状,结合心电图特点,能确诊大多数的急性心肌梗死。

在心绞痛发作时,心电图亦会出现ST段压低、T波异常等变化。正是这个原因,很多人检查心电图后,容易被冠以“心肌缺血”“冠心病”等疾病。事实往往未必如此。请您注意:ST段压低、T波异常并不一定是心肌缺血,高血压、药物、电解质浓度等因素都能引起ST段的变化,甚至健康正常人亦有可能出现轻度的ST段和T波的变化。而此时,并不能轻易诊断为心肌缺血。

3、 初步反映心脏结构

小小一张心电图,还可以帮助医生判断心脏是否已经出现了结构性的变化。比如说,心电图提示“左室高电压”,往往提示患者有高血压的病史;心电图提示“P波增高”,往往提示心房增大;心电图提示“左室肥厚伴劳损”,往往提示长期高血压导致的左心室肥厚等。然而,真正的确诊,可能需要进行心脏超声等其它辅助检查。

心电图有时还可以辅助判断先天性心脏病,如长Q-T综合征、Brugada综合征等。而这些疾病,往往是诱发猝死的主要因素之一。

做心电图必须要脱光吗

裤子肯定不用脱。但是你要是穿着连裤袜就尴尬了。不全脱下来电极片没法接触到皮肤。衣服的话内衣一定要解开的。位置的话最少也要暴露下半个乳房。连衣裙就尴尬了。其他的衣服只要该露的能露出来的话全脱下来倒是没必要。我们学心电图的老师说她的口头禅是“平躺下来吧。手腕脚腕露出来。胸罩解开”。有时男患者她也不小心说错了。有一次有一个患者机智的回答她“对不起医生。今天没带胸罩啊”。

心电图P-R间期、心律过缓

短p-r间期是指p-r间期<0.12s,而qrs波群正常的一组心电图表现。心电图出现短p-r间期,正常qrs波,并非全部传导异常,可由多种原因引起,不能轻易地诊断为l-g-l综合征。只要不发作心动过速临床意义不大,一般不需特殊治疗。

心电图里的Q波,R波,s波等,还有什么qrs间隔等等,具体代表什么,能详细解释介绍一下吗?谢谢!

P 波

正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处,所以窦房结的激动首先传导到右心房,通过房间束传到左心房,形成心电图上的P 波。 P波代表了心房的激动, 前半部代表右心房激动, 后半部代表左心房的激动。 P 波时限为0.12秒,高度为0.25mv。 当心房扩大,两房间传导出现异常时,P 波可表现为高尖或双峰的P波。

PR间期

激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢,形成了心电图上的PR 段,也称PR间期。 正常PR 间期在0.12~0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞,则表现为PR 间期的延长或P 波之后心室波消失 。

QRS波群

激动向下经希氏束、左右束支同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极,激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束支的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时,QRS波群出现增宽、变形和时限延长。

J点

QRS波结束,ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。

ST段

心室肌全部除极完成,复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态,细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现,心室在除极完毕后仍存在电位差,此时表现为心电图上ST段发生偏移。

T 波

之后的T 波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联,T 波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T 波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。

U 波

某些导联上T波之后可见U 波,如今认为与心室的复极有关。

心电图示肢体导联QRS波低电压

肢体导联低电压,是心电图检查的一个术语,是指六个肢体导联每个QRS波群电压(R+S或Q+R的算术和)均小于0.5毫伏称为低电压。

引起QRS波群低电压的原因:

心外因素:

1、传导阻力增加——如肥胖、肺气肿、皮肤干燥等;

2、短路传导,使传至体表有电流减少——如皮肤水肿、胸腔积液等;

心脏因素:

如心肌损害、心包炎或心包积液。

其他疾病:如甲减、严重营养不良等。

你有时胸闷,如无肥胖等生理原因,可做一下胸部X线与心脏超声检查,如无病理情况,则不必再意,可定期复查心电图变化。

体检时心电图出现PR间期缩短

你好,pr间期缩短的话,可能是间歇性的心律不齐,而st段压低的话,是由于心肌缺血,心内膜下出血所引起的!

心脏间歇式停止是怎么回事

间歇性停止俗称过早搏动(早搏、期前收缩)

参考资料:

什么是早搏,其发生的机制及共同的心电图特征是什么?

在心脏的搏动过程中,有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动,称为过早搏动,又称为期前收缩,简称早搏。早搏是主动性的异位搏动,是较常见的心律失常之一。�

引起早搏的原因有很多,有一些健康人的心脏也可能发生早搏,而在病态心脏更易发生。健康人发生早搏往往有一些人为的诱因,如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。过早搏动约40%发生于心血管疾病,易发生早搏的心脏疾病有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、心肌炎、心肌病、心包炎等。引起早搏的其他疾病有甲状腺机能减退、贫血、低血钾等。各种对心脏的刺激性因素,如心导管检查,由于对心壁的直接刺激,可出现房性或室性早搏;在心导管检查过程中过度用力,或过快地抽取血液标本,或加压快速向心脏腔内注射造影剂等,都可以发生过早搏动。心脏手术时对心脏的按压、牵拉或者进行瓣膜分离、安装心脏起搏器都可以产生过早搏动,这些刺激因素一旦消除,早搏就可以消失。应用某些药物也可以引起过早搏动,尤其是洋地黄类药物,其他如咖啡因、异丙肾上腺素等,停用这些药物早搏可以消失。�

目前,关于早搏发生的机制有三种观点:一种理论认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点,这个异位起搏点,在某种因素的诱发下,主动地发生激动,使心房或心室发生提前搏动;另一种理论认为是由于折返,即窦性冲动下传时,一部分心肌尚处于相对不应期,而当其余部位的心肌激动已完毕,激动再传至这部分心肌时,可使这部分心肌产生一次提前搏动;还有一种观点认为:在心肌内,特别是在心室肌内存在一个活跃的、有一定节律的异位起搏点。�

早搏的共同心电图特点是提前出现的单个或两个异位节律的电激动,常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇,少数是插入性的。可依其出现的频率而人为地分为偶发早搏、多发早搏、频发早搏。某些频发的早搏可出现一定的配对规律,如二联律、三联律;如先后出现的早搏之间在时间上存在一定的倍数关系,而与正常节律之间则没有固定的偶联时间关系,此种早搏可出现在心动周期的任何部位,因而可以产生房性或室性融合波。

何谓期前收缩,有哪几种?�

期前收缩亦称期前搏动,简称早搏、早跳。是最常见的一种心律失常。顾名思义,就是在正常心律的基础上提早发出的一种心跳。

由于期前收缩是在窦性或异位性心律的基础上,心脏传导系统的某一点提早发出激动,过早地引起心脏的一部分或全部发生一次除极。这个兴奋点可以在心房、房室连接区、心室的希氏——蒲金野氏系统,甚至就在窦房结。因此,可分别称为房性、房室连接区性,室性或窦性期前收缩。

早搏是很常见的,任何人在一生中都难免不发生。一般来说,年龄愈小愈罕见,年龄愈大愈多见。其最高发生率介于50—70岁之间。5%左右的健康人可发生过早搏动。

有早搏时如摸脉搏,就会发现脉搏漏掉一次而实际是心脏提前跳了一次,随后就有一个长的间歇。提前的心跳是因为心脏收缩过早心腔内所充盈的血量减少,泵到大动脉中的血量也减少,不能把脉波传到周围动脉引起脉搏,所以形成脉搏脱落,这也就是中医诊脉时所出现的“结代脉”。

早搏能影响健康吗?�

在临床工作中,经常有人问:“早搏”能影响健康吗?�前面已经谈过,心脏的跳动是受窦房结指挥的。在正常情况下,窦房结发出的规律性的冲动,经过心脏的传导系统传至心房和心室,从而带动整个心脏的跳动。由于某种原因使心房内或心室内的某一部分心肌的兴奋性过高,或者由于传导系统发生故障,这时就可使正常节律中突然出现提前兴奋与收缩,这种情况就是早搏,又称为过早搏动或期前收缩、期外收缩。根据早搏起源的部位不同,可分为房性、房室交界性与室性早搏三种。最多的是室性早搏,其次是房性早搏,最少见的是交界性早搏。早搏是最常见的心律失常之一。有人报告在无症状的正常人群中,连续24小时观察动态心电图,可有50%的人出现早搏;连续48小时观察,则有70%~80%的人出现早搏。�

通常情况下,心脏跳动时,自己是感觉不到的。发生早搏时,由于心室强力收缩,可以感到心脏跳动;再由于早搏后有一段停顿间隙,故又可有心跳停顿的感觉。各人感觉不一致,有的说是心脏荡了一下,有的感觉心脏欲从喉咙里跳出来,有的为明显心慌不适。此外,还可伴有胸闷、恶心、咳嗽、头昏等不适。也有的人甚至发生频繁的早搏,可毫无感觉和症状,仅在医生听诊或心电图检查时才被发现。�

心脏整齐、规则的跳动,主要是搏出血液满足全身组织器官的需要。发生了早搏,尤其是室性早搏,可使心搏出量减少。但是,每分钟少于6次的早搏,对身体健康几乎无影响。偶发房性早搏,所减少的冠状动脉血流量仅为5%,偶发室性早搏减少12%,两者对脑循环均无影响。每分钟多于6次的频发早搏,情况就不一样了,它可减少冠状动脉血流量达25%左右,减少脑循环血量8%~12%,减少肾循环血流量8%~10%,这样对健康就会带来一定的影响。但是,关键在于有无器质性心血管疾病,如果有严重的心脏病,那么频发早搏会导致心肌缺血、心绞痛或心力衰竭。频发房性早搏常为心脏病人发生心房颤动的信号,频发室性早搏可发展为室性心动过速,甚至心室颤动而猝死。如果无严重心脏病,即使早搏频发,也不至于造成严重后果。临床上,功能性即生理性早搏甚为常见。正常人在过劳、紧张、激动、焦虑不安时,或在大量吸烟、饮酒、喝咖啡、喝浓茶时均可发生早搏,也可在休息或卧床睡眠时发生;老年人可在便秘后发生。这种功能性早搏在诱发原因去除后即可消失,对发生者作全面深入的检查,也无任何心脏病证据可见。有些健康者出现几个早搏后,思想上十分紧张与恐惧,这样反而促使早搏增多。�

病理性早搏也不少见。它是在各种器质性心脏病或其它病理情况下,如发热、贫血、甲状腺功能亢进、风湿活动、高血压、低血钾、严重缺氧或某些药物中毒时发生的。

可以说,这种早搏出现是心肌缺血与损伤的一个重要信号。例如冠心病心肌梗塞病人发生早搏常提示有严重心肌缺血;风心病病人的早搏常提示心功能不全;高血压性心脏病人的早搏常与心室肌肥大及劳损有关。�

总的来讲,老人与儿童出现早搏常为器质性的。若早搏时出现心绞痛或心力衰竭,则肯定是器质性的。凡是有气急或心脏扩大等心脏病表现,或者具备冠心病易发因素(高血压,高血脂,糖尿病,肥胖,家族史等)的人出现早搏,多为器质性。�

器质性早搏对健康有程度不同的影响,应当在医生指导下及时而合理的治疗。

房性早搏的临床表现及心电图特征是什么?

房性早搏多数见于正常人,通常不引起自觉症状,亦不会引起循环障碍,有时病人可诉心悸、胸闷。疲劳、焦虑、吸烟、饮酒、喝浓茶、饮咖啡、洋地黄中毒、心房病变、心力衰竭、心肌缺血及心肌梗塞均可引起房早。不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状,心脏听诊可听到心脏搏动突然提早出现,而后为延长的代偿间歇,早搏的第一心音较正常响亮,第二心音弱或听不到,早搏的脉搏弱,或者摸不到。�

其心电图特征有以下几点:�

(1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。�

(2)P′�R间期正常或轻度延长。�

(3)P′波形态与窦性P波不同。�

(4)P′后QRS波群可正常或畸形。如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。如P波无QRS波,称为未下传房早。在同一导联上,如果P′的形态及配对间期不同,称为多源性房早。�

(5)常有不完全的代偿间歇,即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常PP间距。

室性早搏的临床表现及心电图特征是什么?

在窦房结冲动尚未抵达心室之前,由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极,称为室性期前收缩,简称室早。�

在正常人群中,室早可因一般的因素而诱发,例如吸烟、喝浓茶、饮酒、情绪紧张、过度疲劳、消化不良、血钾过低、甲状腺功能亢进、服用某些药物等,有的甚至查不到任何原因。在器质性心脏病中,最常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病及二尖瓣脱垂等。�

室性早搏是一种常见的心律失常,病人常诉说心悸、胸部有“撞击感”。大多数在心脏听诊时即可做出诊断,早搏的第一心音较正常的第一心音响亮,第二心音微弱,或者听不到,这些特点与房性早搏相同,但室性早搏后的代偿间歇时间较长,属于完全代偿间歇。如果室早频繁发生,有时不易与心房颤动区别,可让病人活动一下,若体力活动后,病人心率加快,而节律趋于规则,则室性早搏的可能性较大,因为人体活动后,窦性频率增加,克服了异位心律的显示。如果每次正常心搏后均随一个室性早搏,则形成二联律,多见于洋地黄中毒,不是洋地黄中毒引起的二联律,常提示有器质性心脏病。室性早搏多见于正常人,要判断室早的性质,必须综合分析,如果早搏由烟、酒等一些诱因引起,多属于功能性的,一般勿需治疗。对于器质性病变引起的室早,要根据病人的具体情况给予治疗。�

室性早搏的心电图有以下几点:�

(1)提前出现的宽大的QRS波群,QRS波间期大于0.11秒,其前无过早的P波出现。�

(2)P波可出现在ST段上或埋在QRS、T波内,R-P时间常在0.12~0.20秒,P波与提前的QRS波无关。�

(3)ST段及T波方向常与QRS波方向相反。�

(4)通常有完全性代偿间歇(即早搏前后两窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的2倍)。�

(5)有时室早夹在两个连续窦性搏动之间,称为间位性或插入性室性早搏。�

(6)有时形成二联律、三联律,或室性早搏形成短阵室速。�

(7)在同一导联上,可见多源性室性早搏,室性早搏的形态不同。

如何判断室早的危险程度?�

一般的室性早搏当然没有生命危险,不要过分担心。但有时频发的室性早搏,尤其是早波的R波落在前一个搏动的T波上,即RonT,这时会发生室性心动过速,甚至发展为心室颤动,就会危及生命。对于室性早搏,Lown′s将它分为若干级别,级别越高猝死的危险性越大,特别对于急性心肌梗塞病人具有一定的参考价值。美国Lown的分级如下:�

0级:无室性早搏。�

Ⅰ级:室性早搏<30次/小时。�

Ⅱ级:室性早搏>30次/小时。�

Ⅲ级:多形性室性早搏。�

Ⅳa级:成对(成联律)早搏。�

Ⅳb级:室性心动过速。�

Ⅴ级: R波落在T波上(Ron T)的室性早搏。�

最近,有许多研究发现,室性早搏的数目随年龄的增长而增加。对Lown′s分级多数专家认为,该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。这主要是由于一部分健康人中常可检出Ron T 的室性早搏,却无一例促发室性心动过速、室颤。且Ron T现象可出现在安装起搏器的病人心电图中,尚未发现可促发室性心动过速或室颤。目前,越来越多的研究表明,判断室性早搏危险性,主要依据以下几点:(1)基础心脏病变,如严重的心肌梗塞,严重的缺血,心肌炎或室壁瘤等;(2)心功能状态;(3)电解质是否紊乱。心脏功能状态良好,无器质性心脏病病人的室性早搏一般属于良性的心律失常。有严重的器质性心脏病,心功能明显受损的病人,如室早≥Ⅲ级,则认为是危险性高,有猝死可能的心律失常。

心肌梗塞后的病人发生室性早搏怎么办?

传统的观念认为,心肌梗塞后的病人如发生室性早搏,则有可能促发致命性的室性心律失常,如室性心动过速、心室颤动。室性早搏对急性心肌梗塞后病人的预后究竟有没有影响,有多大的影响,近年来的研究表明:对心肌梗塞后无症状的室性早搏,进行抗心律失常治疗,虽然室性早搏得到了有效的控制,但并不能预防病人心源性猝死的发生。目前世界上多主张:

(1)如病人发生的室性早搏无症状,同时心律失常对预后无影响的,对这些病人的心律失常可不必处理。�

(2)如果有室性早搏,病人无症状,但心律失常对预后有影响的,对这些病人首先应对基本病因治疗,纠正心力衰竭,处理原发病。可以采用一些抗心律失常的药物,如β�阻滞剂。(3)有室早、有症状,但心律失常对预后无影响的,如果是青年人,可进行手术或消融术;

对有症状而无缺血性心脏病复发或加重的病人,应慎重选用抗心律失常药,以防止药物致心

律失常作用,或带来其他副作用而使病情恶化。�

(4)如果发生的室早有症状,并且早搏对预后有影响的,应给予心脏电程序刺激,进行抗心律失常药物筛选。如果用药后,单形性持续性室速不再被电程序刺激所诱发,说明该药有效。应用该药,可降低病人发生心源性猝死的机会。但也有人主张采用手术或消融术切除或破坏形成心律失常的病灶,对于不能接受这些治疗措施的病人,可植入抗心律失常的起搏器。

如何对待功能性室早?�

在临床中发现的室性早搏,如果没有证据证明其有心脏异常及心脏外的病因,就称这种心律失常为功能性室早。简单地说,就是正常人可出现的室早,它属于良性心律失常。在正常人群中,功能性室早的发生率在50%~70%。�要确定室早是功能性的,首先应除外各种器质性心脏病,应选择适当的检查,包括查体、心电图、动态心电图、运动实验、心室晚电位、心脏B超、心脏核素检查,有特殊需要时,可采用心脏电生理检查及冠脉和心室造影等手段。其次;还要除外可诱发室早的诱因,如电解质紊乱、药物影响、甲亢等其他系统疾病。另外是分析判断室早的级别,常采用美国Lown分级标准分级。但目前多数专家认为,Lown分级标准,限用于器质性心脏病患者,对正常人相对来说意义不大。到目前仍提不出一个合理的适合正常人室早的心电图分级标准。�

对于功能性室早,有的人能泰然自若,有的人却焦虑不安,惊慌失措,胡思乱想,千方百计地找医生开一些抗心律失常的药物。有些临床医生把功能性室早混同器质性室早,夸大其危害性,给病人开一些控制室早效果较好,但副作用也较大的二、三线药物。盲目追求早搏消失而一味增大药物剂量或联合用药。上述做法弊大于利,增加了患者的精神负担,造成了抗心律失常药物的滥用,使应用抗心律失常药致心律失常的病例增加。�

功能性室早患者原则上可不做治疗,如果有明显的症状,宜选用镇静剂,同时减少不良刺激(如戒烟、少饮茶或咖啡),也可以用小剂量的β阻滞剂,如倍他乐克、氨酰心安等药物治疗。

室性早搏均需要治疗吗,哪些室性早搏需要治疗,如何治疗?

室性早搏是一种最常见的心律失常,正常人与各种心脏病均可发生室早。室性早搏是否需要治疗,主要取决于病因。如果是发生于正常人,往往因情绪激动、精神紧张、过度的疲劳、消化不良、吸烟、饮浓茶或喝咖啡所诱发,如无明显症状,不必使用药物治疗。如病人症状明显,治疗应以消除症状为目的。减轻病人的顾虑与不安,避免诱发因素,如吸烟、咖啡、应激等。药物应选用β阻滞剂或美西律,尽量避免应用ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药物。

器质性心脏病引起室性早搏常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。如心电图上出现以下情况,多提示室性早搏为病理性的:①多源性室性早搏。②成对或连续出现的室性早搏。③室早出现于前一心搏的T波上(即RonT现象),联律间期小于0.40秒。以上三种情况常易诱发室性心动过速或室颤,必须及时处理。④特宽型室性早搏,QRS间期≥0.6 秒。⑤特矮型室性早搏,即各导联中室性早搏畸形的QRS波群振幅≤1.0mV。⑥室性早搏QRS 波群有显著切迹,上升支或下降支不规则。⑦室性早搏的T波尖锐,二支对称,T波方向与QR S波的主波方向一致,ST段呈水平型改变。⑧并行心律型室性早搏。⑨早搏指数小于1。�μ 在有心肌缺血或心肌梗塞的图形上出现的室性早搏。

病理性室性早搏的治疗首先要针对病因治疗,早搏往往随着基础疾病的好转而减少或消失。如果症状明显,可选用下列药物治疗:

①利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴苄胺,对室性早搏较为有效。特别是急性心肌梗塞伴有室性早搏。

②β-受体阻滞剂、苯妥英钠、奎尼丁、异搏定等,对各种早搏均有效。有支气管哮喘者,不宜用β�阻滞剂。

③心动过缓伴早搏者,可给予阿托品治疗。

④洋地黄类药物:对心力衰竭引起的早搏有效。对洋地黄中毒引起的早搏,除停用洋地黄类药物外,给予氯化钾、苯妥英钠等可获得控制。

⑤心肌梗塞后或心肌病病人并发室早,心脏性猝死发生率较高,特别是当同时存在左室射血分数明显降低,心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早,猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此,应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。β�阻滞剂虽然对室早的疗效不显著,但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效,但应注意可能发生扭转性室性心动过速

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